ASKEP PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SHOCK HIPOVOLEMIK

Standar

A.    Pengertian
Shock Hipovolemik adalah shock yang diakibatkan kehilangan cairan dari sistem vaskuler (akibat kekurangan darah atau cairan). (Long, Barbara C. 1996 : 188)

B.    Etiologi
Klasifikasi Shock terdiri dari hipovolemik, cardiogenik sering terjadi. Berbagai macam kondisi yang menurunkan volume dalam kompartemen vaskuler antara 15% sampai 25% dapat berakibat shock hipovolemik. (Long, Barbara C. 1996 : 188).
Penyebab yang dikenal adalah sebagai berikut
1.    Perdarahan (syok hemoragik) misalnya akibat trauma.
2.    Kahilangan plasma, misalnya akibat luka bakar, peritonitis
3.    Kehilangan air dan elektrolit misalnya pada muntah dan diare. (Masjoer, Arief 1999 : 163).
C.    Tanda dan Gejala
Tubuh terbuat dari banyak sel, yang mungkin berfungsi atau gagal pada tahap-tahap yang berbeda dari gangguan metabolik. Shock banyak menyebabkan banyak gejala, dan tanda yang berbeda. Keluhan-keluhan subjektif biasanya tidak khusus dan mungkin tidak secara khusus membantu tenaga medis yang sedang berusaha menangani masalah tersebut. Misalnya pasien melemparkan perasaan sakit, lemah, dinin, panas, mual,pusing, khawatir, haus, dan nafas pendek.
Tanda dan gejala yang dapat diamati  dan diukur adalah kecepatan. Pernafasan biasanya meningkat. Indikator variabel dari shock meliputi perubahan-perubahan kecepatanjantung, suhu tubuh inti, suhu kulit penolakan, pembuluh darah sistemik dan warna kulit, dyspnea, diaphoresis danperubahan panca indra mungkin ada.
D.    Patofisiologi


a.    Fase Kompensasi
Tanggapan pertama dari peredaran darah atas hipovolemia adalah kontraksi dari sprinter prekapiler arteri ini menyababkan tekanan filtrasi dalam pembuluh darah kapiler itu menurun. Karena tekanan osmotik itu tetap sama, cairan mengalir ke dalam rongga vaskuler diikuti oleh meningkatkan volume darah. Bilamana mekanisme kompensasi itu cukup untuk mengembalikan volume darah menjadi normal. Bilamana shock itu makin lama dan makin berat, maka kita masuki tahap yang berikutnya.
b.    Fase kerusakan pada sel
Bilamana volume vaskuler belum dikembalikan pada semula, sfinter prekapiler tetap mangatup dan shunt arteri dan ven amembuka untuk menghindari darah arteri langsung bali ke dalam sistem vena dengandemikian mempertahankan peredaran darah menuju kepda organ tubuh yang lebih penting sperti jantung dan otak. Sel-sel pada segmen yang di “Bypass” oleh mikrosirkulsi energinya harus tergantung pada metabolisme anaerobik. Jumlah glukosa dan oksigen yang tersedia untuk sel berkurang dan hasil sisa buang metabolisme laktas bertumpuk. Histamin dilepaskan dan ini mengakibatkan suatu pengatupan dari pada sfinter postkapiler dan mekanisme ini berfungsi untuk memperlambat sisa aliran kapiler yang ada dalam pembuluh darah kepiler. Eretan kepiler (capilary bed) yang kosong mengkerut hampir seluruhnya hanya sedikit pembuluh kapiler yang tetap tinggal terbuka.
c.    Fase dekompensasi
Sesaat sebelum kemtian sel, refleks setempat (mungkin dirangsang oleh kerawanan asam dan metabolit yang bertimbun) membuka kembali sfrinter prekepiler sedangkan otot penutup pembuluh darah post kapiler tetap mengatup pengurutan dari pada eretan kapiler yang agak lama merumuskan sel-sel endotel dan mengakibatkan peningkatan permebilitas pembuluh kapilernya. Bila pembuluh kapilernya akhirnya membuka kembali, cairan dan protein merembes ke dalam ruang intertifial, pembuluh darah kapilernya teregang karena mengandung sel membengkak, dan tidak mampu memanfaatkan oksigen, dan mati. (A. Price, 1995 : 1 -2)

E.    Penatalaksanaan

1.     Perdarahan Akut

  • –    Pasang 2 jalur infus intravena. Berikan 1-2 liter kristolid, seperti neal 0,9% atau riger latat (RL) atau koloid, pantau kemungkinan terjadinya edema paru. Pada orang dewasa, cairan garam, berimbang (RL) dapat memberikan sebanya 2-3 liter untuk memulihkan tekanan vena sentral, dan divresis.Berikan pocked red cell (PRC) bila diperlukan hingga Ht >30%. Beri 1-2 fresh frosen plasma (FFD) untuk tiap 4 unit darah

 

  • –    Kegagalan resusitsai dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan oleh perdarahan masif, karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hesmostatis dengan pebedahan.

2.    Kehilangan cairan gastrointestinal

  • –    Berikan 1-2 liter Nacl 0,9% dalam 30-60 menit, lalu lanjutkan dengan cairan tambahan sambil memonitor tanda-tanda vital, CVIP dan CIPUP.
  • –    Cek elektrolit dan bakteri kelainan.
  • –    Tentukan penyebab diare dan muntah, lalu diobati. (Masjoer, Arief, 1999 : 163)

3.    Terapi dengan obat-obatan

Bila terjadi cairan saja tidak menolong status shock, maka obat-obatan vaso aktif mungkin diberikan. Kebanyakkan obatobatan vasoaktif adalah catcholamines yang menstimulasi reseptor alpha menyababkan vasokonstriksi dan stimulasi reseptor-reseptor beta menyebabkan vasodilitasi. Stimulasi resptor-reseptor beta juga dapat meningkatkan kecepatan jantung (pengaruh inotropik) dan dan kontraksi menjadi lebih kuat (efek inotropik) viscera abdomen, kulit dan otot memberi respon primer terhadap efek lapha dari cat cholamines. (C. Long,  1996 : 211)
F.    Manisfestasi Klinis
Volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama-sama dengan penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tekanan vskuler sistemik respon jantung yang umum berupa takikardi. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan shock. (Masjoer, Arief. 1999 : 612).

2 responses »

Jangan Lupa Tinggalkan Balasan Anda Ya...

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s